Maraming Kadahilanan ang Nagdulot ng pinsala sa Utak ng Malakas na Inumin
Bagaman totoo na ang pang-aabuso na pag-abuso sa alkohol ay nagdudulot ng malaking pinsala sa utak, ang karamihan sa pinsalang ito ay maaaring mababaligtad sa pag-iwas at mga alcoholics ay maaaring makakuha ng pang-matagalang katahimikan sa kabila ng mga kakulangan sa paggawa ng desisyon.
Napag-alaman ng maraming pag-aaral na ang mga talino ng mga taong may malubhang karamdaman sa pag-abuso sa alak ay mas maliit at mas magaan kaysa sa talino ng mga tao na hindi mga alkoholiko.
Ang talino ng mga alkoholiko ay "natumba" kumpara sa mga di-alkohol na talino.
Ang pag-urong ng utak ay nakakaapekto sa "mga kable" ng utak na ginagamit ng mga rehiyon ng utak upang makipag-usap sa ibang mga rehiyon at nakakaapekto sa mga bahagi ng utak na nagbibigay-daan sa mga neuron na makipag-usap sa mga kalapit na mga neuron.
Hard Wiring ng Brink Shrinks
Ang utak ng utak sa tserebral cortex ay kumokontrol sa karamihan sa mga kumplikadong mental function ng utak. Ang cortex ay puno ng mga neuron na kumokonekta sa pamamagitan ng fibers sa iba't ibang mga rehiyon ng utak at sa iba pang mga neuron sa loob ng utak at utak ng taludtod. Ang mga nerve fibers ay ang puting bagay ng utak o ang "hard-wiring."
Ang mga nerve fibers na ito ay may mas maikli, mas maraming mga fibers na tinatawag na dendrites na nagsisilbing parang mga ugat ng isang puno upang pahintulutan ang mga neuron na "makipag-usap" sa iba pang mga neurons. Ang neuron ay maaaring makipag-ugnayan sa kasing dami ng limang o mas maraming bilang 10,000 iba pang mga neurons sa isang pagkakataon.
Ang dalawang bahagi ng utak - ang puting bagay o mahirap na mga kable at ang mga dendrite - ay ang mga pinaka-apektado ng pag-urong na maaaring sanhi ng alkoholismo.
Siyempre, ang pag-urong ng utak ay hindi lamang ang pinsala sa pang-aabuso ng alak na maaaring gawin sa utak. Ang alkohol ay maaaring maging sanhi ng mga pagbabago sa kemikal sa utak na nakakaapekto sa pag-andar ng neurotransmitters.
Ang Mga Alak ay Nagdudulot ng Mga Komplekyang Problema sa Utak
Maraming mga pag-aaral sa pananaliksik, na may mga hayop at paksang pantao, ay nagpapakita na ang pang-aabuso sa pang-aabuso sa alak ay gumagawa ng ilang mga nakakalason, metabolic at nutritional na mga kadahilanan na nakikipag-ugnayan upang maging sanhi ng mga kakulangan sa kaisipan sa mga alkoholiko.
Ang ilan sa mga komplikadong bagay na ito ay hindi pa rin lubos na nauunawaan:
- Ang acetaldehyde, isang metabolite ng alkohol, ay maaaring maging sanhi ng mga nakakalason na epekto.
- Ang malnutrisyon, lalo na ang kakulangan ng thiamine, ay maaaring maglaro ng isang papel.
- Ang Cirrhosis ng atay ay maaaring maging sanhi ng pinsala sa utak.
- Ang pinsala sa ulo at pagtulog apnea ay maaaring magbigay ng pinsala sa utak.
Ang mga pinsala sa ulo at apnea sa pagtulog ay mas karaniwan sa mga alcoholics at maaaring idagdag sa pinsala sa utak. Gayundin, ang alkohol, kakulangan ng thiamine, at cirrhosis ay nauugnay at ang ilang mananaliksik ay naniniwala na sila ay nakatulong sa isang kumplikadong paraan upang pinsala sa utak.
Ang Pinsala ng Alkohol ay Maaaring Maging Permanente at Lumilipas
Karamihan sa mga pinsala na ginawa sa utak sa pamamagitan ng alkohol ay maaaring baligtad kapag ang tao ay huminto sa pag-inom at nagpapanatili ng isang panahon ng pangilin, ngunit ang ilan sa mga ito ay permanente at hindi maaaring bawiin.
Ang pinaka-makabuluhang permanenteng pinsala na dulot ng alkohol ay ang pagkawala ng cell nerve. Ang ilang hindi kailanman mga selula ay hindi mapapalitan kapag nawala sila, at kabilang dito ang mga nasa frontal cortex, cerebellum, at iba pang mga rehiyon sa loob ng utak, ayon sa pananaliksik.
Gayunpaman, ang karamihan sa mga pinsalang sanhi ng alak sa pamamagitan ng pag-urong ay maaaring baligtarin ng pangilin. Kabilang dito ang pag-urong ng mga dendrite, kung saan ang mga pag-aaral na ipinapakita ay magsisimula na lumago muli at kumalat pagkatapos ng mga linggo o mga buwan ng pangilin. Ito ay na-link sa pinabuting pag-andar ng utak.
Kapag ang cirrhosis ng atay ay itinuturing, ang pananaliksik ay nagpapakita na ang ilan sa pinsala ng utak na maaaring maging sanhi nito ay magsisimula na baligtarin. Ang pinsala ng utak sa alcoholics dahil sa kakulangan ng thiamine ay madaling gamutin sa dosis ng thiamine, ngunit ang paulit-ulit na mga kakulangan ay maaaring magdulot ng permanenteng pinsala.
Sinira ng Alkohol ang Proseso ng Paggawa ng Desisyon
Ang isang dahilan kung bakit ang mga alkohol ay madaling kapitan ng sakit ay ang pinsala na sanhi ng alak sa sistema ng gantimpala ng utak at mga kakayahan sa paggawa ng desisyon.
Ipinakikita ng mga pananaliksik na ang malubhang alkoholismo ay nagbago ng chemically ang sistema ng gantimpala ng utak hanggang sa punto na ang pagtugis ng paligsahan ng palikero ay nagiging pathological .
Kapag nangyari ito, ang lalagyan ay higit na apektado ng mga premyo na gantimpala sa halip na mga naantalang gantimpala, at siyempre, ang nakakahumaling na sangkap tulad ng alkohol ay nagbibigay ng agarang mga nakakalasing na gantimpala.
Ang pang-matagalang mabigat na pag-inom ng alak ay nakakaapekto sa mga function ng frontal umbok ng utak na kinabibilangan ng pagsugpo, paggawa ng desisyon, paglutas ng problema, at paghatol. Ang ganitong uri ng pagkasira ng utak ay nagpapahirap sa mga alkohol upang mapanatili ang pangmatagalan na paghihinagpis .
Gayunpaman, natuklasan ng pananaliksik na ang mga alcoholics ay maaari at labanan ang mga kapansanan na ito, dahil ang pinsala sa kanilang mga talino ay nagsisimula na baligtarin, at maaari nilang makamit ang pang-matagalang, maraming taon na sobriety kapag sila ay motivated na gawin ito.
Pinagmulan:
Bartsch, AJ, et al. "Mga manifestation ng maagang pagbawi ng utak na nauugnay sa pag-iwas sa alkoholismo." Brain December 2006
Harper, C, et al. "Ang Pathophysiology ng 'Brink Shrinkage' sa Alcoholics - Structural at Molecular Changes at Clinical Implications." Alcoholism: Clinical & Experimental Research Mayo 2006
Siggins, GR, et al. "Etanol Augments GABAergic Transmission sa Central Amygdala sa pamamagitan ng CRF1 Receptors." Agham 5 Marso 2004