Maaaring I-block ang Mga Epekto sa Alkohol, Sabi ng mga siyentipiko
Sinisikap ng siyentipiko ang maraming taon upang matukoy nang eksakto kung paano naaapektuhan ng alkohol ang utak sa pag-asang magkaroon ng mga gamot na makakatulong sa mga taong nagsisikap na umalis sa pag-inom.
Kung natututunan natin kung anong mga pagbabago sa kemikal ang nangyayari sa utak dahil sa pag-inom ng alak, ang teoriya ay, maaari tayong bumuo ng mga antagonist na hahadlang sa mga epekto ng alak, na hindi na masisiyahang uminom.
Naniniwala ang ilang mga mananaliksik na natagpuan nila ang isang cellular na mekanismo na nagpapatuloy sa pag-uugali ng pag-uugali at pagganyak ng alkohol at, kapag naharang, ay maaaring tumigil sa epekto ng alak sa utak.
Ang Mga Pleasure Center ng Brain
Ang pokus ng pananaliksik na ito ay nasa amygdala, bahagi ng circuitry sa mga sentro ng kasiyahan ng utak. Para sa mga taon, natuklasan ng mga mananaliksik na ang alak ay gumagawa ng labis na pagkalasing nito sa pamamagitan ng pagpapakilos sa isang partikular na neurotransmitter na tinatawag na gamma-amino butyric acid (GABA).
Ang GABA ay pangunahing neurotransmitter ng utak at malawak na ipinamamahagi sa utak. Ginagamit ng mga neurons ang GABA upang maayos ang pag-sign sa buong sistema ng nervous.
Ang ilang mga pag-aaral ng mga sakit sa paggamit ng alkohol ay nagpakita na ang aktibidad ng GABA ay bumababa sa sentro ng kaligayahan ng utak sa panahon ng pag -alis ng alak at sa isang matagal na panahon ng pangilin matapos ang tao ay umalis sa pag-inom - ang panahong iyon kung ang isang alkohol ay partikular na mahina laban sa pagbabalik sa dati.
Ang mga mananaliksik ay naniniwala na ang mga pagbabago sa aktibidad ng GABA sa amygdala sa panahon ng unang post-acute withdrawal period ay isang pangunahing sanhi ng pagbabalik sa dati sa mga taong ginagamot para sa alkoholismo.
CRF Peptide Naka-link sa Alcohol Dependence
Sa pagtukoy nang eksakto kung paano naaapektuhan ng alkohol ang pag-andar ng GABA receptor, natuklasan ng mga siyentipiko sa The Scripps Research Institute na kapag nahayag ang mga neuron sa alkohol, inilabas nila ang isang utak na peptide na kilala bilang corticotropin-releasing factor (CRF).
Ang isang peptide ay isang maikling hanay ng mga amino acids.
Ang CRF ay isang pangkaraniwang peptide sa utak na kilala para sa pag-activate sa amygdala sympathetic at mga tugon sa asal sa mga stressors. Mahaba itong nakaugnay sa tugon ng utak sa stress, pagkabalisa, at depression. Ang mga antas ng CRF ay lumalaki sa utak kapag ang alak ay natupok.
Ang Epekto ng Alkohol ay Maaaring I-block
Gayunman, napag-alaman ng mga pag-aaral na ang mga antas ng CRF ay lumalaki din kapag ang mga hayop ay umalis mula sa alkohol, na maaaring ipaliwanag kung bakit ang mga alkohol ay maaaring masugatan sa pagbabalik-balik kapag sinisikap nilang manatiling abstinent para sa isang matagalang tagal ng panahon.
Natuklasan ng mga pag-aaral ng hayop na kapag ang CRF receptor ay inalis ng genetic knockout, ang epekto ng alak at CRF sa GABA neurotransmission ay nawala.
Sa pag-aaral ng mga script, natagpuan ng Neuropharmacology na si Propesor George Siggins at mga kasamahan na kapag inilapat nila ang isang antagonist ng CRF, ang alkohol ay hindi na nagkaroon ng epekto.
"Hindi lamang sinira ng mga antagonist ang epekto ng CRF sa pagpapahusay ng paghahatid ng GABA, hinarangan din nito ang epekto ng alkohol," sabi ni Siggins. "Ang tugon ay ganap na nawala - ang alkohol ay hindi na nagagawa."
Isa pang Receptor na Nakilahok?
Naniniwala si Siggins na ang pagbuo ng isang gamot na nagbabawal sa mga epekto ng CRF, at sa gayon ang alkohol, sa mga sentro ng kasiyahan ng utak, ay maaaring makatulong sa mga alkoholiko na nagsisikap na umalis sa pag-inom upang maiwasan ang pagbabalik sa dati.
Gayunman, ang isang pag-aaral sa pag-aaral sa VA Medical Center sa Durham, North Carolina ay natagpuan na ang CRF at ang kappa-opioid receptor (KOR) ay parehong isinangkot sa mga pag-uugaling may kinalaman sa stress at pagkagaling sa gamot.
Ang mga mananaliksik ng North Carolina ay iminungkahi na ang anumang mga potensyal na gamot na naka-target sa mga pag-uugali at nakakahumaling na karamdaman ay maaaring kailanganin na kasangkot ang parehong mga sistema ng CRF at KOR.
Pinagmulan:
Kang-Park, M, et al. "Pakikipag-ugnayan ng CRF at Kappa Opioid Systems sa GABAergic Neurotransmission sa Mouse Central Amygdala." Ang Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Setyembre 2015
Siggins, GR, et al. "Etanol Augments GABAergic Transmission sa Central Amygdala sa pamamagitan ng CRF1 Receptors." Agham 5 Marso 2004